Научно-образовательный портал

Пoкaзaнo, чтo пoстaрeвшиe клeтки прoдуцируют фaктoры, пoврeждaющиe сoсeдниe ткaни, выдeляют цитoкины, ведущие к развитию хронического воспаления, провоцируют развитие опухолей, сахарного диабета 2 типа и других возрастных заболеваний.В 2011 г. Такие мыши страдают от саркопении (мышечной атрофии), катаракты и массы других заболеваний, так что жизнь их оказывается в 4-5 короче обычного, так что выводы ученых могли вызвать определенные сомнения.Несмотря на это, уже тогда результаты стимулировали фармакологов на поиск сенолитических средств, способных избирательно атаковать постаревшие клетки, не затрагивая прочие. Однако эти работы находятся еще на ранних этапах исследований.Роман ФишманN+1 Это сделало такие клетки чувствительными к действию синтетического средства AP20187, так что они разрушались при введении препарата в организм. В частности, в 2015 г. Иммунная система и механизмы апоптоза помогают организму устранять их, однако с возрастом они неизменно накапливаются. О своей работе авторы сообщают в журнале Nature, о ней же рассказывает пресс–релиз Клиники Мейо.Команда Яна Ван Дёрсена (Jan van Deursen) использовала линию трансгенных мышей INC-ATTAC, постаревшие клетки которых экспрессировали не только характерный для них белок p16Ink4a, но и два дополнительных, связанных с ним. Американские исследователи увеличили продолжительность жизни мышей на срок до 35%, просто очистив их организм от постаревших клеток. Ученые показали, что мыши, подвергавшиеся этой «очистке организма», уже через шесть месяцев демонстрировали заметно лучшее состояние здоровья, чем животные контрольной группы. Однако тогда эксперименты были поставлены на мышах INC-ATTAC, полученных из трансгенной линии, мутантной по гену BubR1.