Научно-образовательный портал

Пoлучeнныe дaнныe мoгут тaкжe прeдлoжить учeным нoвыe цeли для эффeктивнoгo тeрaпeвтичeскoгo вмешательства. українська версія: Рішення проблеми хвороби Паркінсона пов'язано з генними мутаціями Исследователи (UniversityCollegeLondon, UniversityofCambridge, UniversityofSheffield) опубликовали свои результаты 11-го августа в онлайн-выпуске журнала «NatureNeuroscience», где описывают то, как дефекты гена Fbxo7 болезни Паркинсона нарушают процесс митофагии, который необходим для избавления от неработающих митохондрий. Исследование 2010 года показало, как мутации данных генов нарушают естественное функционирование митохондрий, и предположило, что они могут играть роль в развитии заболевания. Несмотря на то, что работа в данной области лишь только началась, ученые верят, что полученная информация будет способствовать более ранней диагностике заболевания или разработке терапий, призванных поддерживать митохондриальное функционирование. HeikeLaman, UniversityofCambridge), их работа была сконцентрирована на изучении важности правильного управления митохондриями для здоровья нейронов. Новое британское исследование показывает то, как генетические мутации, связанные с болезнью Паркинсона, могут играть важную роль в смерти мозговых клеток посредством вмешательства в их процесс избавления от поврежденных митохондрий, которые жизненно необходимы для эффективного клеточного функционирования. В случае нарушения митохондриального функционирования возможно достаточно серьезное повреждение клеток, что, как правило, предотвращается процессом митофагии, то есть уничтожением нефункциональных митохондрий.Два гена, которые связаны с наследуемой формой болезни Паркинсона, PINK1 и Parkin, признаны ключевыми для процесса митофагии: первый регулирует контроль митохондриального качества, второй вовлечен в деградацию протеинов.